METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

·Reservas:en el organismo los hidratos de corbono se almacenan en forma de largas cadenas formadas por unidades de glucosa, que se localizan en el hígado y los músculos y se denominan glucogeno.

·Glucogeno hepático: alcanza una reserva de 100 gr aprox.. Estas reservas son mas grandes después de las comidas pero disminuyen entre las mismas y especialmente por la noche.

·Influencia del ejercicio: durante el ejercicio físico se producen una serie de regulaciones metabólicas y hormonales, que llevan a una mayor captación de glucosa sanguínea por parte de los músculos que trabajan, con objeto de suministrar energía para la contracción. Para evitar que el nivel de glucosa en sangre descienda hacia cifras demasiado bajas, el hígado se vera estimulado simultáneamente para suministrar glucosa al torrente sanguíneo, fundamentalmente desde la reserva hepática de glucogeno y en menor grado desde la gluconeogenesis. Tan pronto como se agotan los depósitos de glucogeno del hígado, y si continua en aumento la utilización de glucosa por los tejidos activos, la glucosa en sangre descenderá hasta hipoglucemia. esta situación critica induce una movilización máxima de las grasas y también una degradación y utilización de las proteínas. La captación de glucosa por el músculo disminuirá hasta niveles marginales, y los músculos en ejercicio dependerán totalmente de los sistemas locales de suministro de hidratos de carbono o del aporte indirecto por suministros externos de glucosa apareciendo fatiga local y central.

·Glucogeno muscular: en el tejido muscular se almacena 300gr en los individuos sedentarios y hasta 500gr en personas entrenadas, esto equivale energéticamente entre 1200 y 2000 cal.

·Influencia del ejercicio: la utilización cuantitativa de glucogeno muscular para la producción de energía destinada a la contracción del músculo depende del grado de entrenamiento y de la duración e intensidad del ejercicio. Distintas investigaciones han demostrado que, además de la mínima reserva rica en energía que se encuentra inmediatamente disponible bajo las forma de fosfatos ricos en energía ( trifosfato de adenosina y fosfato de creatina ),que es capaz de suministrar energía durante un periodo máximo de 15 segundos, la mayoría de la energía liberada durante el trabajo muscular se deriva de dos fuentes de combustible principales, los hidratos de carbono y las grasas.

El uso de estas dos fuentes nunca es mutuamente exclusivo. Sin embargo, dependiendo de la intensidad del ejercicio, uno de estos combustibles puede pasar a ser el principal proveedor de energía. Por ejemplo, durante el reposo, prácticamente la totalidad de la energía precisa para el metabolismo basal se deriva de las grasas, con excepción de la requerida por el sistema nervioso central y los glóbulos rojos, que dependen de la glucosa sanguínea. La relación posible de suministro de energía en esta situación puede ser del orden de 90 % grasas:10 % h.c. durante una situación de mayor actividad, por ejemplo, trabajo físico o una actividad deportiva moderadamente intensa, el organismo movilizara una cantidad adicional de glucosa desde las reservas de glucogeno de hígado y músculo para conseguir energía, inducido por los sistemas de control metabólicos, hormonales y nerviosos. Al mismo tiempo, aumenta la movilización de ácidos grasos, hasta alcanzar un estado estacionario metabólico después de algún tiempo ( aproximadamente 20 minutos). En este momento, la relación posible de suministro de energía entre grasas y h.c seria del 50 %: 50 %. A mayores intensidades, el organismo comenzara a utilizar cada vez mas h.c esto significa, que durante las actividades deportivas de alta intensidad, los h.c pasan a ser el combustible mas importante. La relación entre grasas y h.c puede alcanzar ahora cifras de 10 % : 90 %. El glucogeno es un polímero de la glucosa. Se trata de una forma de almacenanamiento de glucosa tanto en los músculos como en el hígado que funciona en el ser humano de manera semejante a como lo hace el almidon en las plantas. El glucogeno se sintetiza y degrada en el citoplasma por medio diferentes enzimas. Durante el proceso de síntesis, la glucosa se fosforiliza a glucosa -1 fosfato que se transforma después en glucosa – udp, que se convierte luego en glucogeno al unirse a otras moléculas como ellas, por medio de la acción de la enzima glucogeno – sintetasa. Cuando la cantidad de glucosa resulta insuficiente, el glucogeno se degrada bajo la acción de la enzima glucogeno – fosforilasa. El glugeno se sintetiza principalmente en periodos en los que la cantidad de glucosa presente en las células es mayor que la cantidad precisada para la producción de energía. El metabolismo del glucogeno en el hígado regula los niveles de glucosa en sangre. Después de las comidas, la glucosa y la fructosa se captan en el hígado, lo que conduce a un almacenamiento del glucogeno en este órgano. Tanto durante la noche como durante el ayuno, se degrada el glucogeno hepático para mantener normales los niveles de glucosa en la sangre.

El glucogeno muscular tiene como objetivo principal el servir de fuente de energía rápida disponible en cualquier situación de trabajo muscular intenso repentino.

·Metabolismo del glucogeno: tanto la síntesis como la degradación del glucogeno en el hígado y en el músculo se encuentran regulados por un elevado números de factores. La síntesis tendrá lugar normalmente cuando el suministro de las “ unidades constituyentes “ de glucosa sea superior al de las necesidades de este compuesto para la producción de energía, es decir, cuando se incremente la cantidad de glucosa en el interior de las células. Esta situación se produce después de las comidas, cuando durante un estado de relajación física y la absorción de hidratos de carbono produce un aumento de los niveles de glucosa en sangre en un medio hormonal que favorece la síntesis. Por lo tanto, los niveles de insulina serán altos, y bajos los de glucagon y hormonas del estrés. Cuando se produce esta situación, las células captan glucosa a la vez que se activa (+ ) la enzima glucogeno – sintetasa y se inhibe ( – ) la glucogeno – fosforilasa. Cuando se da una situación en la que se precisa energía de una manera rápida, diversas señales procedentes del sistema nervioso central y de origen hormonal harán que aumenten los niveles de hormonas del estrés y de glucagon y que disminuyan los niveles de insulina. Se producirá una inhibición ( – ) de la enzima glucogeno – sintetasa, a la vez que se activara (+ ) la enzima degradadora glucogeno – fosforilasa. Estos procesos tienen como resultado la liberación de glucosa – 1 – fosfato a partir de las reservas de glucogeno.

Metabolismo de glucosa: cuando se emplea la glucosa para producir energía, la glucosa sigue el proceso de glucolisis por el que se convierte a través de pasos intermedios en piruvato. Dependiendo de la cantidad de energía que se precise, el piruvato se puede transformar en una gran medida en ácido láctico.Por el contrario en las competiciones deportivas de resistencia sobre todo, el piruvato puede seguir un proceso energético que implica mecanismos oxidativos para obtener energía, el llamado ciclo del ácido cítrico o de krebs. La transformación de la glucosa a ácido láctico es reversible. Según esto, se pueden trabajar los niveles de ácido láctico en sangre cuando estos son altos después de una actividad deportiva intensa. Esto puede conseguirse mediante la conversión de lactato a través de un proceso diferente llamado de gluconeogenesis, una inversión parcial de la glucolisis, que conduce de nuevo hasta la formación de glucosa, que se puede a su vez volver a almacenar como glucogeno. El lactato también puede oxidarse o convertirse en grasa. Durante la conversión de la glucosa o lactato se producen dos moles de atp por cada mol de la glucosa. Durante la oxidación completa de la glucosa en el ciclo del ácido cítrico, el piruvato se convierte en agua y dioxido de carbono, produciéndose un total de 36 moles de atp.

La enfermedad de Alzheimer podría ser una tercera forma de diabetes

En una reciente investigación realizada por científicos de la Northwestern University, se ha descubierto porqué un indicador de insulina en el cerebro (crucial para la formación de la memoria) deja de trabajar cuando se desarrolla la enfermedad de Free Exercises, Fitness Equipment, Customized Workout, Fitness Programs, Fitness Articles, Beauty Fitness, Weight Loss, Weight Training, Diet Plans. Parece ser que una proteína tóxica encontrada en los cerebros de individuos con Alzheimer elimina los receptores de insulina en las neuronas. Con la demostración que los niveles de insulina y sus receptores son más bajos en los cerebros de individuos con la enfermedad de Alzheimer, el estudio vierte la luz sobre la idea emergente que el Alzheimer es un “tipo 3” de diabetes.
Los nuevos resultados, podrían ayudar a los investigadores a determinarse qué aspectos de las drogas existentes que se utilizan actualmente para tratar a pacientes diabéticos pueden proteger las neuronas contra esta toxina, llamada ADDLs, e intentar por esta vía encontrar una cura definitiva para esta terrible enfermedad.

¿ Hipertrofia O Hiperplasia?

Esta es una vieja controversia para la que hasta hace bien poco no había respuesta, pero eso ha cambiado.
Durante décadas ha habido quien aseguraba que los músculos crecían por hipertrofia, es decir por el aumento del diámetro de sus fibras, pero no por el incremento de su número. Para apoyar su tesis se valían de algo que resultaba razonable y es que la dotación genética venía determinada por nuestros progenitores y como no podíamos escogerlos había que conformarse con su legado. Para reafirmar la veracidad de su afirmación se mostraban aquellos músculos con formación deficiente, como unos gemelos altos, o bíceps cortos y se aludía que a pesar de los años intentando mejorarlos jamás llegaban a ser gemelos o bíceps largos y plenos, lo que demuestra que su configuración genética es invariable.
Otros sin embargo, han venido afirmando que con el entrenamiento adecuado y el paso del tiempo es posible aumentar la dotación genética de un músculo y, por consiguiente, el número de fibras musculares que lo componen. Y para ello aludían los atletas que lograban transformar drásticamente sus cuerpos y sus capacidades atléticas con el entrenamiento continuo.

Los Estudios.

Como en tantos otros aspectos, de la actividad humana, la última palabra la tiene la ciencia, que es la única que puede determinar mediante estudios rigurosos si algo funciona en realidad o no.
En el caso del crecimiento de los músculos éste se puede originar por ambos procesos, la hipertrofia y la hiperplasia.
La hipertrofia hace referencia al aumento del volumen de las fibras musculares, que se produce como consecuencia de dos acciones subsiguientes, la reparación del daño fibrilar originado por la tensión y roce entre ellas, que han de contraerse y estirarse bajo la carga de un peso. Esa acción produce un micro traumatismos y daño fibrilar que tras efectuarse la reparación las vuelve más fuertes y gruesas.
La segunda razón es que durante las contracciones intensas las fibras se vacían de los substratos energéticos, como el glucógeno, el agua intracelular, etc. y tras el periodo de descanso y recuperación el efecto compensatorio lleva a que las células almacenen niveles superiores de substratos que antes del episodio de vaciado.
Hasta no hace mucho se consideraba que los músculos crecían únicamente por la hipertrofia y que la hiperplasia no era posible, es decir que nacíamos con un número determinado de fibras musculares y moríamos con las mismas, o sea que el volumen de los músculos se debía únicamente al aumento del tamaño de las fibras existentes, no al incremento de las unidades de éstas.
Sin embargo, ahora se ha podido contrastar que también es posible aumentar la cantidad de fibras que componen un músculo, lo cual abre la puerta a un desarrollo mayor aún.
El mayor problema que existía para determinar si en un músculo desarrollado, como el de un culturista, se había producido su desarrollo por la hipertrofia o por la hiperplasia es que para llegar a saberlo había que realizar una biopsia, tomar una muestra de tejido, para contar el número de fibras del mismo. Si en un músculo con pocas células, como el tibialis, ese de la parte anterior e inferior de la pierna, se encuentran alrededor de 160.000 fibras, imaginad la dificultad de medición del bíceps, que por ejemplo tiene entre 3 y 4 veces más fibras.
Sin embargo, los científicos llegaron a un sistema más sencillo, medir el diámetro de las fibras de un músculo para calcular cuantas pueden componerlo, en función de su volumen.
En una comparación se descubrió que los culturistas y powerlifters presentaban una circunferencia de brazo un 30% mayor que el grupo de control, pero sin embargo, tras recoger una muestra de las fibras musculares de cada uno se describió que en realidad el tamaño de éstas era muy similar.
En otro estudio se compararon las fibras del hombro de un nadador con las de otro grupo sedentario y se observó que aunque el tamaño del hombro del atleta era superior, curiosamente las fibras tipo I y tipo II eran menores que las del control, lo que llevó a la conclusión de que si el tamaño de las fibras era similar, pero el músculo era notablemente más grande es porque el músculo entrenado había logrado aumentar el número total de fibras.
Ante estos resultados se puede llegar a pensar que puesto que se detectaron más fibras en los músculos entrenados, que es precisamente por la hiperplasia y no por la hipertrofia que éstos desarrollan.
Pero si eso fuese cierto también significaría que tras años de entrenamiento las fibras de los culturistas no han crecido de tamaño, puesto que las pruebas pusieron de manifiesto que eran poco más o menos iguales que las de los que no se entrenaban.
La explicación es que en algunos músculos el entrenamiento continuo como el de la natación puede aumentar su número de fibras y por lo tanto aumentará su volumen, antes como consecuencia de la proliferación celular que como consecuencia de un aumento del tamaño de éstas, o hipertrofia.

Al gran desarrollo por ambos métodos

Llegados a este punto me parece que es obvio que si se desea obtener músculos lo más grandes posible y sabemos que es viable hacerlos crecer tanto por la hipertrofia como por la hiperplasia, procuremos sacar partido de ambos a la vez.
¿Por qué limitarse a un sólo método cuando se pueden utilizar ambos?
Sería de necios no hacerlo, porque eso puede suponer un mayor y más rápido aumento del volumen muscular.

hormona INSULINA

Introduccion 

La insulina (producidas por células beta) y el glucagon (producidas por células alfa) que pertenecen a los islotes de langerhans que son formados por un 70% de células beta.

La insulina facilita la absorción de glucosa, esto se produce por un aumento en el transporte de la glucosa a través de la membrana de la célula. La glucosa no atraviesa los poros, sino pasa por transporte facilitado a través del gradiente de concentración (eficaz en el músculo, tejido adiposo y corazón). Además cuando los niveles de glucosa están sobre los normales, la insulina incrementa su metabolismo. Cuando entra mucha cantidad de glucosa al liquido extracelular, los 2/3 de este se guardan en el hígado, evitando un aumento excesivo de glucosa en la sangre (glicemia). Cuando la glicemia baja, la glucosa que esta en el hígado regula la situación. Cuando la glucemia aumenta, el exceso de glucosa actúa directamente sobre los islotes de langrehans, para aumentar la producción de insulina. Cuando la glucemia disminuye, pasa lo contrario. la glucemia no debe ser tan alta porque la glucosa es responsable de la presión osmótica del liquido extracelular, si sube mucho podría haber deshidratación celular, se puede perder glucosa por la orina, esta perdida provoca transtornos en el riñón y el organismo podría perder sus líquidos. La causa de la diabetes es la insuficiencia de insulina, debido a que esta es ineficaz. Como no hay insulina, el transporte de glucosa hacia adentro es casi nula, entonces los organismos recurren a las grasas, pero las células del tejido adiposo no acumulan grasas, y las grasas que hay se desintegran en ácidos grasos; entonces se elevan todos los componentes lipidicos, produciéndose un agrandamiento de los cuerpos cetonicos, o cetosis. La hiperglicemia es un aumento de la glucemia por aumento en la degradación de proteínas.
El Glucagón se encarga de inducir la producción de azúcar que se encuentra almacenada en el hígado cuando los niveles de glicemia están bajos. Este glucagón se produce a nivel del hígado.
Por tanto la Insulina se define como una Hormona Hipoglicemiante porque disminuye los niveles de azúcar sanguíneo y el Glucagón es una Hormona Hiperglicemiante porque aumenta los niveles de azúcar sanguíneo cuando estos están bajos.

EFECTOS METABOLICOS DE LAS HORMONAS PANCREATICAS

Efectos de la Insulina:

La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. Se le define como una hormona anábolica (promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas) y anticatabólica (frena la movilización de sustratos).

Si bien sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la glucosa, tiene un papel fundamental en la metabolización de aminoácidos, ácidos, grasos, cetoácidos y lipoproteínas.

Sus efectos fisiológicos in vivo deben considerarse en el contexto de su relación con las hormonas llamadas catabólicas (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides).

Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono:

Favorece la utilización de la glucosa (oxidación y depósito) y frena su producción endógena. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de glucosa a través de la membrana y su ulterior utilización. También aumenta la oxidación de la glucosa al activar la pirúvico dehidrogenasa. En el hígado, en donde el transporte de glucosa es independiente de insulina, activa la glucokinasa y la glicógeno sintetasa, favoreciendo su oxidación y el depósito de glicógeno.

Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia y en consecuencia, la producción hepática de glucosa. Inhibe la glucosa fosfatasa que regula la glicogenolisis. La neoglucogenia se reduce porque frena el catabolismo muscular y el flujo de alanina hacia el hígado e inhibe las enzimas responsables del paso de fosfoenolpirúvico a glucosa.

Efectos en el metabolismo de los lípidos:

Favorece la síntesis de triglicéridos, y frena su hidrólisis. Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y su entrega al hígado. Inhibe la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los cetoácidos.

La síntesis de triglicéridos está estimulada por una mayor concentración de glicerofosfato y de acetil Co A derivados de la glicolisis y también por mayor formación de NADPH, derivado del metabolismo de la glucosa por la vía de las pentosas.

La insulina inhibe la lipasa hormono sensible intracelular y por ello reduce la hidrólisis de los triglicéridos y el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado.

Incrementa la concentración de malonil Co A , inhibidor de la acyl carnitin transferasa, con lo que se reduce la penetración de ácidos grasos a la mitocondria, su oxidación y ulterior transformación en cetoácidos. Además, estimula la utilización de estos últimos en la periferia.

La insulina se define como una hormona anticetogénica, ya que reduce la movilización de ácidos grasos hacia el hígado, reduce su penetración a la mitocondria y favorece su incorporación hacia el ciclo de Krebs y síntesis de triglicéridos.

Efectos en el metabolismo de las proteínas:

Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular, favorece la síntesis proteica e inhibe la proteolisis. Reduce la concentración de aminoácidos ramificados en la sangre, la degradación de proteínas a aminoácidos y su oxidación .

Efectos en el metabolismo de las lipoproteínas:

La insulina estimula el sistema lipasa lipoproteico, favoreciendo el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (de muy baja densidad o VLDL y quilomicrones). Además, reduce el catabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).

No está claro si la insulina influye en la síntesis enzimática y/o actúa como activador del sistema lipasa lipoproteico.

Acciones del Glucagón:

Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.

Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática, incrementando los niveles de carnitina y reduciendo los niveles de malonil Co A, principal inhibidor de la acyl carnitin transferasa. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico, su transformación en cetoácidos.

A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenia).

no es aconsejable que una persona sana tome insulina porque tiene varios efectos secundarios adversos para la salud como, por ejemplo:

* La aparición de una hipoglucemia (disminución de la concentración de glucosa en sangre) que puede provocar debilidad, naúsea, somnolencia, sensación de falta de aire e, incluso, coma, lesión cerebral y muerte.

* Generar un estado insulino dependiente, ya que inhibe la produccion de insulina a travez del pancreas pasando a convertirce en diabeticos.